Koronavirüsün insanı nasıl hasta ettiği ortaya çıktı! Çığır açan araştırma

İlk olarak Aralık 2019'da Çin'in Hubei eyaletine bağlı Vuhan kentinde ortaya çıkan ve kısa sürede tüm dünyayı etkisi altına alan yeni tip koronavirüs (Kovid-19) salgını nedeniyle dünya genelinde 1 milyon 131 bini aşkın insan hayatını kaybetti, 41 milyondan fazla insan ölümcül salgına yakalandı. Koronavirüse karşı aşı geliştirme çalışmaları devam ederken, Almanya'da yeni bir araştırma yapıldı. Araştırmada, Kovid-19'un insan hücrelerini etkili biçimde enfekte etmek için Neuropilin-1 adlı bir reseptörü kullanabildiği tespit edildi.

İKİ KORONAVİRÜS DE AYNI RESEPTÖRÜ KULLANIYOR

NewsMedicalLifeSciences sitesinin haberine göre keşif, Münih Teknik Üniversitesinde görevli Mika Simons liderliğindeki nörologlar ve Helsinki Üniversitesinden virolog Giuseppe Balistreri öncülüğünde yapıldı. Balistreri'nin ekibi, SARS-CoV-2'nin (Kovid-19), 2003 yılında patlak veren salgının başrol oyuncusu SARS-CoV (SARS) ile aynı reseptörü, yani ACE2'yi kullanırken nasıl böyle farklı biçimde yayılım gösterdiğine odaklandı.

Bu farklılığın nedenini çözmek isteyen bilim insanları, viral yüzey proteinlerini, bir diğer deyişle virüsün sivri uçlarını inceledi. Balistreri, "Eski akrabasıyla kıyaslandığında yeni tip koronavirüsün, yüzey proteinlerine 'fazladan bir parça' katmış olduğunu, bu parçanın, Ebola, HIV ve kuş gribinin çok patojenik türleri dahil birçok yıkıcı insan virüsünde bulunduğunu" açıkladı.

DAMARLAR VE SİNİRLERDE BOL MİKTARDA BULUNUYOR

Bu bulgudan yola çıkan bilim insanları, Fin biyokimya Profesörü Ari Helenius ve Estonya'da Tartu Üniversitesinde görevli kanser biyoloğu Profesör Tambet Teesalu iş birliğinde SARS-CoV-2'deki bu fazladan parçanın, solunum yolu, damarlar ve sinirlerde bol miktarda bulunan neuropilin-1 reseptörüne bağlanabildiğini ortaya koydu.

RESEPTÖRÜ ANTİKORLA BLOKE ETTİLER

Bu keşif doğrultusunda çalışma yürüten uluslararası ekip, neuropilin-1'i antikorlarla bloke etti ve laboratuvar hücre kültürlerinde enfeksiyonu önemli ölçüde azaltmayı başardı.

Balistreri, "ACE2'yi hücreye girişi sağlayan bir kapı gibi düşünürseniz, bu durumda neuropilin-1 virüsü o kapıya yönlendiren faktör olabilir. ACE2, birçok hücrede çok düşük seviyelerde dışa vurulur. Bu nedenle virüsün kapıları bulması kolay değildir. Neuropilin-1 gibi diğer faktörler de virüsün kapıyı bulmasına yardım edebilir." değerlendirmesini yaptı.